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Título
Imunorreatividade de proteínas estruturais no córtex motor de ratos submetidos à desnutrição proteica e axoniotmese
Orientador
PROFA. DRA. ROSANA MACHER TEODORI
Autor
PAIGY COSTA
Palavra chave
Desnutrição Proteica, Regeneração Nervosa Periférica, Axoniotmese,...
Grupo CNPQ
Programa
MS - FISIOTERAPIA
Área
CIÊNCIAS DA SAÚDE
Data da defesa
19/02/2015
Nº Downloads
957
Resumo
A desnutrição é um problema de saúde pública, sendo a principal causa de mortalidade
infantil no Brasil. Suas consequências podem perdurar por toda a vida. O sistema nervoso
central é altamente sensível à desnutrição, sofrendo diminuição de massa e modificações
funcionais. Além da desnutrição, a lesão nervosa periférica é outra situação que acarreta
intensa reorganização cortical, principalmente no córtex motor. Os microtúbulos e
neurofilamentos tem sua estrutura comprometida nas duas condições (desnutrição e
desnervação), o que pode alterar a imunorreatividade das proteínas a eles associadas.
Entretanto, não foram identificados estudos que avaliem a imunorreatividade das proteínas
associadas aos microtúbulos (MAP2) e aos neurofilamentos (PAN) na condição de
desnutrição e lesão nervosa periférica. Este estudo avaliou os efeitos da desnutrição proteica
e da axoniotmese sobre a imunorreatividade de MAP2 e PAN, nos córtices motores primário
(M1) e secundário (M2), por serem áreas responsáveis pela motricidade. Dezesseis ratos
Wistar foram divididos nos grupos: Controle Nutrido (CN), Controle Desnutrido (CD), Lesado
Nutrido (LN) e Lesado Desnutrido (LD). A massa corporal foi aferida semanalmente e os
dados submetidos ao teste t, seguido de Anova (um critério). A imunorreatividade de MAP2 e
PAN foi avaliada pela técnica de imunohistoquímica, sendo as diferenças de densidade
integrada (DI) destas proteínas entre os grupos analisada pelo teste de Mann-Whitney. Para
análise das diferenças de DI unilateral aplicou-se o teste Anova (um critério) seguido de
Tukey. Considerou-se o nível de significância de 5%. A massa corporal dos grupos CD e LD
foi menor que nos respectivos controle (p<0,01). A média da DI de MAP2 e PAN foi menor no
grupo CD em relação ao CN em M1 e M2 (p=0,02). Em análise bilateral, a DI de MAP2 e PAN
em M1 e M2 foi menor em CD em relação à CN tanto no lado controle quanto no experimental
(p<0,05). Após lesão periférica, a DI média de MAP2 e PAN reduziu em LD em comparação
ao LN (p=0,02). Em análise unilateral, a DI no lado experimental foi sempre menor que no
lado controle (p<0,01), em M1 e M2, sendo a redução mais severa nos grupos desnutridos.
Conclui-se que a desnutrição promoveu redução da imunorreatividade de MAP2 e PAN nos
córtices M1 e M2; a lesão nervosa, mesmo em condição nutricional normal, promoveu
redução da imunorreatividade de MAP2 e PAN nos córtices M1 e M2 contralateral à lesão; a
desnutrição associada à axoniotmese potencializou a redução da DI das proteínas analisadas
no córtex motor primário e secundário, sugerindo que a recuperação funcional em animais
submetidos a axoniotmese e desnutridos seria ainda mais prejudicada. Estes resultados são
relevantes para a definição de estratégias específicas para reabilitação da lesão nervosa
periférica na condição de desnutrição.
Abstract
Malnutrition is a public health problem and is the leading cause of infant mortality in Brazil. Its
consequences can last for a lifetime. The central nervous system is highly sensitive to
malnutrition, suffering from decreased mass and functional changes. In addition to malnutrition,
peripheral nerve injury is another situation that causes intense cortical reorganization,
especially in the motor cortex. Microtubules and neurofilaments has impaired its structure in
both conditions (malnutrition and denervation), which can change the immunoreactivity of
proteins associated with them. However, were not identified studies that assess the
immunoreactivity of proteins associated with microtubules (MAP2) and neurofilament (PAN) in
the malnutrition condition and peripheral nerve injury. This study evaluated the effects of
protein malnutrition and axonotmesis on immunoreactivity of MAP2 and PAN in primary (M1)
and secondary (M2) motor cortices, being areas responsible for motor function. Sixteen Wistar
rats were divided into groups: Nourished Control (NC), Malnourished Control (MC), Injured
Nourished (IN) and Injured Malnourished (IM). The body mass was measured weekly and the
data submitted to t test, followed by ANOVA (a criterion). The immunoreactivity of MAP2 and
PAN was evaluated by immunohistochemistry, and the differences of integrated density (ID) of
these proteins among the groups analyzed by the Mann-Whitney test. For the analysis of
unilateral ID differences, ANOVA (a criterion) followed by Tukey test were applied. We
considered the significance level of 5%. The body mass of the NC and IM group was lower
than in corresponding controls (p < 0.01). The ID of MAP2 and PAN was lower in the MC
group compared to the NC, in both M1 and M2 motor cortex (p = 0.02).In bilateral analysis, the
ID of MAP2 and PAN, in both M1 and M2 motor cortex was lower in MC compared to NC
group, in both cerebral hemispheres (p <0.05). Following peripheral injury, the ID of MAP2 and
PAN was lower in IM group compared to the IN (p = 0.02). In unilateral analysis, the ID on the
experimental side in IN and IM groups, was always lower than in the control side (p <0.01) in
M1 and M2, being the most severe reduction in the malnourished groups. We conclude that
malnutrition promoted reduction of immunoreactivity of MAP2 and PAN in M1 and M2 cortices;
nerve damage, even in a normal nutritional status, promoted a reduction in immunoreactivity of
MAP2 and PAN in M1 and M2 cortices contralateral to the lesion; malnutrition associated with
axonotmesis enhanced the reduction of the ID proteins analyzed in primary and secondary
motor cortex, suggesting that functional recovery in animals submitted to crush injury and
malnourished would be further impaired. These results are relevant to the definition of specific
strategies for rehabilitation of peripheral nerve injury in malnutrition condition.
